ASUHAN KEPERAWATAN PADA KASUS TETANUS

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penyakit tetanus adalah penyakit infeksi yang diakibatkan toksin kuman clostridium tetani, bermanifestasi sebagai kejang otot proksimal diikuti kekakuan otot seluruh badan. Kekakuan tonus otot ini selalu tampak pada otot masseter dan otot-otot rangka (Arjatmo, 1996).
Manifestasi sistemik tetanus disebabkan oleh absorsi eksotoksin sangat kuat yang dilepaskan oleh clostridium tetani pada masa pertumbuhan aktif dalam tubuh manusia (Hasan, Rusepno, 1989).
Hippocrates sudah menggambarkan gejala penyakit tetanus pada manusia. Tahun 1882 Nicolailer dan Rosenbach menemukan bahwa penyakit ini ditemukan oleh bakteri. Kemudian tahun 1889 oleh Kitasono dan Nicolailer, kuman Cl. Tetani dan toksinnya dapat diisolasi. Selanjutnya tahun 1890 Von Behring dan Kitasono melaporkan keberhasilan imunisasi dan netralisasi toksin dengan anti serum spesifik yang merupakan dasar metoda imunologi sebagai tindakan pencegahan dan pengobatan tetanus. Akhirnya pada tahun 1925 Ramon memperkenalkan tetanus toksoid untuk imunisasi aktif (R. Sjamsuhidayat, 1997).
Berdasarkan insiden yang terjadi di atas, kami tertarik untuk mengangkat kasus tetanus sehingga akan meningkatkan pemahaman kita semua, khususnya kelompok mengenai tetanus.

B. Tujuan Penulisan

1. Tujuan Umum
Agar mampu memahami dan menjelaskan konsep teori dan melaksanakan Asuhan Keperawatan pada pasien tetanus.

2. Tujuan Khusus
a. Agar mampu memahami dan menjelaskan tentang definisi tetanus.
b. Agar mampu memahami dan menjelaskan tentang etiologi tetanus.
c. Agar mampu memahami dan menjelaskan tentang patofisiologi tetanus.
d. Agar mampu memahami dan menjelaskan tentang gejala klinis tetanus.
e. Agar mampu melakukan pengkajian pada pasien tetanus.
f. Agar mampu menegakkan diagnosis pada pasien tetanus.
g. Agar mampu melakukan rencana tindakan keperawatan pada pasien tetanus.
h. Agar mampu melakukan implementasi pada pasien tetanus.
i. Agar mampu melakukan evaluasi pada pasien tetanus.

BAB II
PEMBAHASAN

I. KONSEP DASAR PENYAKIT

A. DEFINISI

Tetanus merupakan penyakit infeksi akut yang menunjukkan diri dengan gangguan neuromuscular akut berupa trismus, kekakuan dan kejng otot disebabkan oleh eksotoksin spesifik dari kuman anaerob clostridium tetani (R. Sjamsuhidayat, 1997).
Penyakit tetanus adalah penyakit infeksi yang diakibatkan toksin kuman clostridium tetani, bermanifestasi sebagai kejang otot proksimal diikuti kekakuan otot seluruh badan (Arjatmo, 1996).
Tetanus adalah penyakit toksemia akut yang disebabkan oleh Cl. Tetani (Mansjoer, 2000).

B. ETIOLOGI

Infeksi tetanus disebabkan oleh clostridium tetani yang bersifat murni. Kuman ini mudah dikenal karena berbentuk spora dan karena bentuk yang khas. Ujung sel menyerupai tongkat pemukul genderang atau rekek squash.
Spora Cl. Tetani dapat bertahan bertahun-tahun bila tidak kena sinar matahari. Spora ini terdapat di tanah atau di debu. Tahan terhadap antiseptic, pemanasan 100 °C, dan bahkan pada otoklaf 120 °C selama 15-20 menit. Dari berbagai study yang berbeda spora ini tidak jarang ditemukan pada feses manusia, juga pada feses kuda, anjing dan kucing. Toksin diproduksi oleh bentuk vegetatifnya.

C. PATOFISIOLOGI

Tetanus

Clostridium

Luka tusuk Luka tabrakan Luka goresan

Perawatan luka yang kurang baik

Toksin diabsorbsi di ujung saraf motorik Toksin bersifat
dan susunan limfatik antigen

Masuk ke dalam sirkulasi darah Arteri
Kemudian masuk ke dalam susunan saraf pusat

Perubahan marfologi

Pembengkakan sel-sel ganglion motorik yang
berhubungan dengan pembengkakan dengan
liris inti sel

(Arjatmo, 1996).

D. GEJALA KLINIS

Masa tunas biasanya 5-14 hari, tetapi kadang-kadang sampai beberapa minggu pada infeksi ringan atau kalau terjadi modifikasi penyakit oleh anti serum.
Penyakit ini biasanya terjadi mendadak dengan ketegangan otot yang makin bertambah terutama pada rahang dan leher.
Dalam waktu 48 jam penyakit ini menjadi nyata dengan:
1. Trismus (kesukaran membuka mulut) karena spasme otot-otot mastikatoris.
2. Kuduk kaku sampai opistotonus (karena ketegangan otot-otot erector trunki).
3. Ketegangan otot dinding perut (harus dibedakan dari abdomen akut).
4. Kejang tonik terutama bila dirangsang karena toksin yang terdapat di kornus anterior.
5. Risus sardonikus karena spasme otot muka (alias tertarik ke atas, sudut mulut tertarik keluar dan ke bawah, bibir tertekan kuat pada gigi).
6. Kesukaran menelan, gelisah, mudah terangsang, nyeri kepala, nyeri anggota badan sering merupakan gejala dini.
7. Spasme yang khas, yaitu badan kaku dengan opistotonus, ekstremitas inferior dalam keadaan ekstensi, lengan kaku, dan tangan menggepal kuat. Spasme mula-mula intermitten diselingi periode relaksasi. Kemudian tidak jelas lagi dan serangan tersebut disertai rasa nyeri. Kadang-kadang terjadi perdarahan intramuscular karena kontraksi yang kuat.
8. Asfiksia dan sianosis terjadi akibat serangan pada otot pernafasan dan laring. Retensi urin dapat terjadi karena spasme otot uretral.
9. Panas biasanya tidak tinggi dan terdapat pada stadium akhir.
10. Biasanya terdapat leukositosis ringan dan kadang-kadang peninggian tekanan cairan otak.

Menurut beratnya gejala dapat dibedakan 3 stadium:
1. Trismus (3cm) tanpa kejang tonik umum meskipun dirangsang.
2. Trismus (3cm atau lebih kecil) dengan kejang tonik umum bila dirangsang.
3. Trismus (1cm) dengan kejang tonik umum spontan.

E. KOMPLIKASI

1. Spasme otot faring yang menyebabkan terkumpulnya air liur (saliva) di dalam rongga mulut dan hal ini memungkinkan terjadinya aspirasi sehingga dapat terjadi pneumonia aspirasi.
2. Asfiksia.
3. Ateleksasi karena obstruksi oleh secret.
4. Fractural kompresi.



F. PENATALAKSANAAN

1. Umum
- Merawat dan membersihkan luka sebaik-baiknya.
- Diet cukup kalori dan protein, bentuk makanan tergantung kemampuan membuka mulut dan menelan. Bila ada trismus, makanan dapat diberikan personde parenteral.
- Isolasi untuk menghindari rangsangan luar seperti suara dan tindakan terhadap pasien.
- Oksigen, pernafasan buatan dan trakeostomi bila perlu.
- Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.

2. Obat-obatan
- Antitoksin
Tetanus immunoglobulin (TIG) lebih dianjurkan pemakaiannya dibandingkan dengan anti tetanus serum (ATS) dari hewan. Dosis inisial TIG yang dianjurkan adalah 5000 U intramuscular yang dianjurkan dengan dosis harian 500-6000 U. bila pemberian TIG tidak memungkinkan ATS dapat diberikan dengan dosis 5000 U intramuscular dan 5000 U intravena. Pemberian baru dilaksanakan setelah dipastikan tidak ada reaksi hipersensitivitas.
- Anti Kejang
Obat Efek Samping
Diazepam Stupor, koma
Meprobomat Tidak ada
Klorpromazine Hipertensi
Fenobarbital Depresi
Intramuscular Pernafasan

G. PENCEGAHAN

Pencegahan penyakit tetanus meliputi :
1. Mencegah terjadinya luka.
2. Merawat luka secara adekuat.
3. Pemberian anti tetanus serum (ATS) dalam beberapa jam setelah luka, akan memberikan kekebalan pasif, sehingga mencegah terjadinya tetanus akan memperpanjang masa inkubasi. Umumnya diberikan dalam dosis 1500 U intramuscular setelah dilakukan tes kulit.
4. Di Negara barat, pencegahan tetanus dilakukan dengan pemberian tolsoid dan TIG.

II. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

1. Identitas pasien : nama, umur, tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, tanggal masuk, tanggal pengkajian, diagnosa medis, rencana terapi.
2. Keluhan utama/alasan masuk RS.
3. Riwayat kesehatan.
- Riwayat kesehatan sekarang.
- Riwayat kesehatan masa lalu.
- Riwayat kesehatan keluarga.
4. Riwayat imunisasi.
5. Riwayat tumbuh kembang.
6. Riwayat nutrisi.
7. Riwayat psikososial.
8. Riwayat spiritual.
9. Riwayat hospitalisasi.
10. Riwayat aktivitas sehari-hari.
11. Pemeriksaan fisik.
- Keadaan umum klien.
- Tanda-tanda vital.
- Atropometri.
- Sistem pernafasan.
- Sistem cardiovascular.
- System integument.
- Sistem pencernaan.
- Sistem indra.
- Sistem perkemihan.
- Sistem endokrin.
- Sistem reproduksi.
- Sistem imun.
- Sistem musculoskeletal.
- Sistem saraf : fungsi serebral, fungsi cranial, fungsi motorik, fungsi sensorik, fungsi serebelum, fungsi reflex, fungsi iritasi meningen.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI

1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kelemahan otot pernafasan ditandai dengan susah bernafas, sesak, apnea.
Tujuan : Pola nafas pasien kembali normal atau pasien dapat
mempertahankan pola nafas efektif.
Kriteria Hasil : semua hal yang terkait dengan gejala kembali baik.

Intervensi:
- Pantau frekuensi dan irama serta kedalaman pernafasan, catat ketidakteraturan pernafasan.
Rasional : Perubahan dapat menandakan adanya komplikasi, pulmonal (umumnya mengikuti cedera otak) atau menandakan lokasi/luar keterlibatan otot pernafasan lambat periode apnea dapat menandakan perlunya ventilasi.
- Catat kompetensi reflex gangguan menelan dan kemampuan pasien untuk melindungi jalan nafas sendiri, pasang alat bantu pernafasan sesuai indikasi.
Rasional : Kemampuan mobilisasi atau memberikan sekresi penting untuk memelihara jalan nafas, kehilangan reflex menelan, atau batuk menandakan perlunya jalan nafas buatan/intubasisal.
- Angkat kepala tempat tidur sesuai aturannya, posisi miring, sesuai indikasi.
Rasional : Untuk memudahkan ekspansi paru/ventilasi paru dan penurunan kemungkinan lidah jatuh dan menyumbat jalan nafas.
- Anjurkan pasien untuk bernafas dalam yang efektif jika pasien sadar serta berikan oksigen.
Rasional : Pencegahan atau penurunan atelektasis serta memaksimalkan O2 pada darah arteri dan membantu mencegah hipoksia.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kesulitan menelan dan membuka mulut ditandai dengan BB menurun, sukar menelan, kaku otot wajah.
Tujuan : Pasien mendapatkan nutrisi dan adekuat.
Kriteria Hasil : Pasien mendapatkan nutrisi yang cukup dan menunjukkan peningkatan BB yang memuaskan.

Intervensi:
- Beri makan melalui NGT sesuai dengan ketentuan.
Rasional : Untuk memberikan nutrisi sampai pemberian oral memungkinkan.
- Pantau pemasukan dan BB.
Rasional : Untuk mengkaji keadekuatan masukan nutrisi.
- Beri cairan/nutrisi parenteral, sesuai indikasi.
Rasional : Mungkin perlu untuk mengatasi dehidrasi, menggantikan kehilangan cairan dan memberikan nutrisi yang perlu bila masukan oral dibatasi.
- Konsul dengan ahli diet.
Rasional : Bermanfaaat dalam menyusun rencana/kebutuhan diet individu.

3. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan proses inflamasi ditandai dengan pusing, sakit kepala, sesak, TD: 90/70 mmHg, Temp: 35 ºC.
Tujuan : : Perfusi jaringan kembali normal.
Kriteria hasil : Semua hal yang berkaitan dengan gejala kembali baik.

Intervensi:
- Tentukan faktor-faktor yang berhubungan dengan keadaan tertentu atau yang menyebabkan perubahan perfusi jaringan otak dan potensial potetik.
Rasional : Menentukan pilihan intervensi.
- Pantau dan catat status neurologis secara teratur dan bandingkan dengan nilai standar (misalnya dengan koma glasgow).
Rasional : Mengkaji adanya kecenderungan pada tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK dan bermanfaat dalam menentukan lokasi, perluasan dan perkembangan kerusakan SSP, serta menentukan tingkat kesadaran.
- Berikan oksigen sesuai indikasi.
Rasional : Menentukan hipoksia yang dapat menyebabkan vasodilatasi serebral tekanan peningkatan dan terbentuknya edema.
- Pantau suhu dan atur suhu lingkungan sesuai indikasi.
Rasional : Dapat mencerminkan kerusakan pada hipotalamus.
- Turunkan stimulasi eksternal dan berikan kenyamanan, seperti masasse punggung dan sebagainya.
Rasional : Meningkatkan efek ketegangan, menurunkan reaksi tubuh, meningkatkan istirahat untuk memelihara atau menurunkan TIK.

DAFTAR PUSTAKA

Arif, Mansjoer, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Media Aesculapius. Jakarta.
Hasan, Rusepno, 1985. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta.
Sjamsuhidayat, dkk. 1997. Buku Ajar Ilmu Bedah. EGC. Jakarta.
Tjokronegoro, Arjotmo, dkk. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jakarta.

ASUHAN KEPERAWATAN SIROSIS HEPATIS

I. KONSEP DASAR PENYAKIT

A. PENGERTIAN

Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001).

Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronik yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal (Price & Willson, 2005, hal : 493).

Sirosis hepatis adalah penyakit kronik hati yang dikarakteristikkan oleh gangguan struktur dan perubahan degenerasi, gangguan fungsi seluler, dan selanjutnya aliran darah ke hati (Doenges, dkk, 2000, hal: 544).

B. ETIOLOGI

Ada 3 tipe sirosis hepatis :
a. Sirosis portal Laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis.
b. Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.
c. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi di dalam hati di sekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis).

1. Etiologi yang diketahui penyebabnya :
- Hepatitis virus B dan C.
- Alcohol.
- Metabolic.
- Kolestasis kronik/sirosis siliar sekunder intra dan ekstra hepatic.
- Obstruksi aliran vena hepatic.
- Gangguan imunologis hepatitis lupoid, hepatitis kronik aktif.
- Toksik dan obat INH, metilpoda.
- Operasi pintas usus halus pada obesitas.
- Malnutrisi, infeksi seperti malaria.

2. Etiologi tanpa diketahui penyebabnya :
- Sirosis yang tidak dikethui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik/heterogenous.

C. PATOFISIOLOGI

Minuman yang mengandung alkohol, zat kimia
(tetraklorida, naftalon, terklorinasi, arsen atau fosfor)

Adanya kapilerisasi Membentuk ekstraseluler matriks Pembengkakan pada
(ukuran pori seperti yang mengandung kolagen, hati
endotel kapiler) glikoprotein, dan proteglikans
(dibentuk oleh sel stellata)

Terjadinya penekanan pada banyak Mengganggu proses
vena di hati aliran darah ke sel
hati
Hipertensi porta
Sel hati mati
Asites Banyaknya fungsi hati yang
Varises gastrointestinal rusak

Edema gagal hati kronis

D. MANIFESTASI KLINIS

Penyakit sirosis hepatis mempunyai gejala seperti ikterus dan febris yang intermiten. Adanya pembesaran pada hati. Pada awal perjalanan sirosis hepatis ini, hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula glisoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba benjol-benjol (noduler). Obstruksi portal dan asites. Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Pasien juga cenderung menderita dyspepsia kronis atau diare. Berat badan pasien secara berangsur-angsur mengalami penurunan. Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring telangi ektasis, atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh. Varises gastrointestinal. Edema, gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis.

E. KOMPLIKASI

Bila penyakit sirosis hati berlanjut progresif, maka gambaran klinis, prognosis, dan pengobatan tergantung pada 2 kelompok besar komplikasi :
a. Kegagalan hati (hepatoseluler) : timbul spider nevi, eritema Palmaris, atrofi testis, ginekomastia, ikterus, ensefalopati, dll.
b. Hipertensi portal : dapat menimbulkan splenomegali, pemekaran pembuluh vena esophagus/cardia, caput medusa, hemoroid, vena kolateral dinding perut.

Bila penyakit berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat timbul komplikasi dan berupa :
- Asites.
- Ensefalopati.
- Peritonitis bacterial spontan.
- Sindrom hepatorenal.
- Transformasi kea rah kanker hati primer (hepatoma).


F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Pada darah dijumpai HB rendah, anemia normokrom nomosister, hipokrom mikrosister/hipokrom makrosister.
b. Kenaikan kadar enzim transaminase-SGOT, SGPT bukan merupakan petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak, pemeriksaan billirubin, transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif.
c. Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, dan juga globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan menghadapi stress.
d. Pemeriksaan CHE (kolinesterasi). Ini penting karena bila kadar CHE turun, kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE normal/tambah turun akan menunjukkan prognosis jelek.
e. Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam dalam diet, bila ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukkan kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal.
f. Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg, HcvRNA, untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP (Alfa Feto Protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi transformasi ke arah keganasan.

2. Pemeriksaan Penunjang Lainnya
a. Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esophagus untuk konfirmasi hipertensi portal.
b. Esofagoskopi : dapat dilihat varises esophagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal.
c. Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaan rutin pada penyakit hati.


G. PENATALAKSANAAN

Terapi dan prognosis sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal. Dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini akan dapat dipertahankan keadaan kompensasi dalam jangka panjang dan kita dapat memperpanjang timbulnya komplikasi.
1. Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan control yang teratur, istirahat yang cukup, susunan TKTP.
2. Pasien sirosis hati dengan sebab yang diketahui, seperti : alcohol, dan obat-obatan lain dianjurkan menghentikan penggunaannya. Alcohol akan mengurangi pemasukan protein ke dalam tubuh. Hemokromatosis, dihentikan pemakaian preparat yang mengandung besi atau terapi kelasi (desperioxamine). Dilakukan vanaseksi 2x seminggu sebanyak 500cc selama setahun. Pada penyakit willson (penyakit metabolic yang diturunkan) diberikan D-penicilamine 20 mg/kg BB/hari yang akan mengikat kelebihan cuprum, dan menambah ekskresi melalui urine. Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid, pada keadaan lain dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul.
a. Untuk asites, diberikan diet rendah garam 0,5 g/hari dan total cairan 1,5 L/hari. Spirolakton dimulai dengan dosis awal 4 x 25 mg/hari dinaikkan sampai total dosis 800 mg sehari, bila perlu dikombinasi dengan furosemid.
b. Perdarahan varises esophagus. Pasien dirawat di RS sebagai kasus perdarahan saluran cerna. Pertama melakukan pemangan NGT, disamping melakukan aspirasi cairan lambung. Bila perdarahan banyak, tekanan sistolik 100 x/menit atau Hb 9 g% dilakukan pemberian dekstrosa/salin dan tranfusi darah secukupnya. Diberikan vasopresin 2 amp. 0,1 g dalam 500 cc cairan d 5 % atau salin pemberian selama 4 jam dapat diulang 3 kali. Dilakukan pemasangan SB tube untuk menghentikan perdarahan varises. Dapat dilakukan skleroterapi sesudah dilakukan endoskopi kalau ternyata perdarahan berasal dari pecahnya varises. Operasi pintas dilakukan pada child AB atau dilakukan transeksi esophagus (operasi Tannerso). Bila tersedia fasilitas dapat dilakukan foto koagulasi dengan laser dan heat probe. Bila tidak tersedia fasilitas diatas, untuk mencegah rebleeding dapat diberikan propanolol.
c. Untuk ensefalopati dilakukan koreksi factor pencetus seperti pemberian KCL pada hipokalemia, aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada varises, dilakukan klisma, pemberian neomisin per oral. Pada saat ini sudah mulai dikembangkan transplantasi hati dengan menggunakan bahan Cadaveric Liver.
d. Terapi yang diberikan berupa antibiotic seperti cefotaxime 2 g/8 jam I.V. amoxicillin, aminoglikosida.
e. Sindrom hepatorenal/nefropati hepatic, terapinya adalah imbangan air dan garam diatur dengan ketat, atasi infeksi dengan pemberian antibiotic, dicoba melakukan parasentesis abdominal dengan ekstra hati-hati untuk memperbaiki aliran vena cava, sehingga timbul perbaikan pada curah jantung dan fungsi ginjal.

II. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan yang muncul pada sirosis hepatis adalah sebagai berikut:

1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat.
Tujuan/Kriteria Hasil: Status nutrisi baik.
Intervensi:
- Kaji intake diet, ukur pemasukan diet, timbang BB tiap minggu.
Rasional: Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet.
- Berikan makanan sedikit dan sering sesuai dengan diet.
Rasional: Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status uremik.
- Identifikasi makanan yang disukai termasuk kebutuhan cultural.
Rasional : Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam perencanaan makan, maka dapat meningkatkan nafsu makan pasien.
- Motivasi pasien untuk menghabiskan diet, anjurkan makan makanan lunak.
Rasional : Membantu proses pencernaan dan mudah dalam penyerapan makanan, karena pasien mengalami gangguan system pencernaan.
- Berikan diet 1700 kkal (sesuai terapi) dengan tinggi serat dan tinggi karbohidrat.
Rasional : Pengendalian asupan kalori total untuk mencapai dan mempertahankan berat badan sesuai dan pengendalian kadar glukosa darah.
- Berikan obat sesuai dengan indikasi : tambahan vitamin, thiamin, besi, asam folat dan enzim pencernaan.
Rasional : Hati yang rusak tidak dapat menyimpan vitamin A, B komplek, D dan K, juga terjadi kekurangan besi dan asam folat yang menimbulkan anemia.
- Kolaborasi pemberian antiemetic.
Rasional : Untuk menghilangkan mual/muntah dan dapat meningkatkan pemasukan oral.

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan.
Tujuan/Kriteria hasil : peningkatan energy dan partisipasi dalam aktivitas.
Intervensi :
- Tawarkan diet tinggi kalori, tinggi protein (TKTP).
Rasional : Memberikan kalori bagi tenaga dan protein bagi proses penyembuhan.
- Berikan suplemen vitamin (A, B komplek, C dan K).
Rasional : Memberikan nutrien tambahan.
- Motivasi pasien untuk melakukan latihan yang diselingi istirahat.
Rasional : Menghemat tenaga pasien sambil mendorong pasien untuk melakukan latihan dalam batas toleransi pasien.
- Motivasi dan bantu pasien untuk melakukan latihan dengan periode waktu yang ditingkatkan secara bertahap.
Rasional : Memperbaiki perasaan sehat secara umum dan percaya diri.

3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pembentukan edema.
Tujuan/Kriteria hasil : Integritas kulit baik.
Intervensi :
- Berikan perhatian dan perawatan yang cermat pada kulit.
Rasional : Jaringan dan kulit yang edematous mengganggu suplai nutrient dan sangat rentan terhadap tekanan serta trauma.
- Ubah posisi tidur pasien dengan sering.
Rasional : Meminimalkan tekanan yang lama dan meningkatkan mobilisasi edema.
- Timbang berat badan dan catat asupan serta haluaran cairan setiap hari.
Rasional : Memungkinkan perkiraan status cairan dan pemantauan terhadap adanya retensi serta kehilangan cairan dengan cara yang paling baik.
- Lakukan latihan gerak secara pasif, tinggikan ekstremitas edematous.
Rasional : Meningkatkan mobilisasi edema.

DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, Suzanne C, dkk. (2001). Keperawatan Medikal Bedah 2. Edisi 8. Jakarta.
Doenges, Marilynn E, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. EGC. Jakarta.
Tjokonegoro, dkk. (1996). Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. FKUI. Jakarta.
Price, Sylvia A, dkk. (1994). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC. Jakarta.
Soeparman. (1987). Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. FKUI. Jakarta.

Asuhan Keperawatan Anak dengan Asma Bronchial

A. Pengertian
Asma bronchial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversibel dimana trakheobronkhial berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.
Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trachea dan bronkhus terhadap berbagai rangsangandengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan.

B. Etiologi
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan asma bronkhial.
1. Faktor Predisposisi
- Genetik
Yang diturunkan adalah bakat alergi meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat yang juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan faktor pencetus.
2. Faktor Presipitasi
- Alergen
Alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu:
a) Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan. Contoh: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri, dan polusi.
b) Ingestan, yang masuk melalui mulut. Contoh: makanan dan obat-obatan
c) Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit. Contoh: perhiasan, logam, dan jam tangan.
- Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin, serbuk bunga, dan debu.
- Stress
Stress/gangguan emosi dapat menjadi pencetus asma dan memperberat serangan asma yang sudah ada. Penderita diberikan motivasi untuk menyelesaikan masalah pribadinya karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.
- Olah raga/aktivitas jasmani yang berat
Sebagian besar penderita akan mendapat serangan juka melakukan aktivitas jasmani atau olahraga yang berat.lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma.

C. Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu:
1. Ekstrinsik (alergik)
Ditandai dengan reaksi alergi yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotik dan aspirin), dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi.
2. Intrinsik (non alergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap penctus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronis dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.
3. Asma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik.

D. Patofisiologi
Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkhiolus yang menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhiolus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara: seseorang alergi membentuk sejumlah antibodi IgE abnormal  reaksi alergi. Pada asma, antibodi ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan bronkhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibodi IgE orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrien), faktor kemotaktik eosinofilik, dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor ini akan menghasilkan edema lokal pada dinding bronkhiolus kecil maupun sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkhiolus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat.
Pada asma, diameter bronkhiolus berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama ekspirasi paksa menekan bagian luar bronkhiolus. Bronkhiolus sudah tersumbat sebagian maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi.pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat tetapi hanya sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesulitan mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal in dapat menyebabkan barrel chest.

E. Manifestasi Klinis
Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis, tapi pada saat serangan penderita tampak bernafas cepat dan dalam, gelisah, duduk dengan menyangga ke depan, serta tanpa otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras. Gejala klasik: sesak nafas, mengi (wheezing), batuk, dan pada sebagian penderita ada yang merasa nyeri di dada. Pada serangan asma yang lebih berat, gejala yang timbul makin banyak, antara lain: silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hiperinflasi dada, takikardi, dan pernafasan cepat-dangkal. Serangan asma sering terjadi pada malam hari.

F. Komplikasi
Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah:
1. Status asmatikus adalah setiap serangan asma berat atau yang kemudian menjadi berat dan tidak memberikan respon (refrakter) adrenalin dan atau aminofilin suntikan dapat digolongkan pada status asmatikus. Penderita harus dirawat dengan terapi yang intensif.
2. Atelektasis adalah pengerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat penyumbatan saluran udara (bronkus maupun bronkiolus) atau akibat pernafasan yang sangat dangkal.
3. Hipoksemia adalah tubuh kekurangan oksigen
4. Pneumotoraks adalah terdapatnya udara pada rongga pleura yang menyebabkan kolapsnya paru.
5. Emfisema adalah penyakit yang gejala utamanya adalah penyempitan (obstruksi) saluran nafas karena kantung udara di paru menggelembung secara berlebihan dan mengalami kerusakan yang luas.

G. Penatalaksanaan
Prinsip umum pengobatan asma bronkhial adalah:
1. Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segera
2. Mengenal dan menghindari faktor-faktor yang dapat mencetuskan serangan asma
3. Memberikan penerangan kepada penderita atau keluarganya mengenai penyakit asma. Meliputi pengobatan dan perjalanan penyakitnya sehingga penderita mengerti tujuan pengobatan yang diberikan dan bekerjasama dengan dokter atau perawat yang merawat.
- Pengobatan
Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2, yaitu:
1) Pengobatan non farmakologik
a. Memberikan penyuluhan
b. Menghindari faktor pencetus
c. Pemberian cairan
d. Fisioterapi
e. Beri O₂ bila perlu
2) Pengobatan farmakologik
- Bronkodilator: obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2 golongan:
a. Simpatomimetik/andrenergik (adrenalin dan efedrin)
Nama obat: Orsiprenalin (Alupent), fenoterol (berotec), terbutalin (bricasma).
b. Santin (teofilin)
Nama obat: Aminofilin (Amicam supp), Aminofilin (Euphilin Retard), Teofilin (Amilex)
Penderita dengan penyakit lambung sebaiknya berhati-hati bila minum obat ini.
- Kromalin
Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan tetapi merupakan obat pencegah serangan asma. Kromalin biasanya diberikan bersama-sama obat anti asma yang lain dan efeknya baru terlihat setelah pemakaian 1 bulan.
- Ketolifen
Mempunya efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Biasanya diberikan dosis 2 kali 1 mg/hari. Keuntungan obat ini adalah dapat diberikan secara oral.

H. Pencegahan Serangan Asma pada Anak
1. Menghindari pencetus
Cara menghindari berbagai pencetus serangan pada asma perlu diketahui dan diajarkan pada keluarganya yang sering menjadi faktor pencetus adalah debu rumah. Untuk menghindari pencetus karena debu rumah dianjurkan dengan mengusahakan kamar tidur anak:
- Sprei, tirai, selimut minimal dicuci 2 minggu sekali. Sprei dan sarung bantal lebih sering. Lebih baik tidak menggunakan karpet di kamar tidur atau tempat bermain anak. Jangan memelihara binatang.
- Untuk menghindari penyebab dari makanan bila belum tau pasti, lebih baik jangan makan coklat, kacang tanah atau makanan yang mengandung es, dan makanan yang mengandung zat pewarna.
- Hindarkan kontak dengan penderita influenza, hindarkan anak berada di tempat yang sedang terjadi perubahan cuaca, misalnya sedang mendung.
2. Kegiatan fisik
Anak yang menderita asma jangan dilarang bermain atau berolah raga. namun olahraga perlu diatur karena merupakan kebutuhan untuk tumbuh kembang anak. Pengaturan dilakukan dengan cara:
- Menambahkan toleransi secara bertahap, menghindarkan percepatan gerak yang mendadak
- Bila mulai batuk-batuk, istirahatlah sebentar, minum air dan setelah tidak batuk-batuk, kegiatan diteruskan.
- Adakalanya beberapa anak sebelum melakukan kegiatan perlu minum obat atau menghirup aerosol terlebih dahulu.

I. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Riwayat kesehatan masa lalu
- Kaji riwayat pribadi atau keluarga tentang penyakit paru sebelumnya
- Kaji riwayat reksi alergi atau sensitivitas terhadap zat/faktor lingkungan
b. Aktivitas
- Ketidakmampuan melakukan aktivitas karena sulit bernafas
- Adanya penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan bentuan melakukan aktivitas sehari-hari
- Tidur dalam posisi duduk tinggi
c. Pernapasan
- Dispnea pada saat istirahat atau respon terhadap aktivitas atau latihan
- Napas memburuk ketika klien berbaring telentang di tempat tidur
- Menggunakan alat bantu pernapasan, misal meninggikan bahu, melebarkan hidung.
- Adanya bunyi napas mengi
- Adanya batuk berulang
d. Sirkulasi
- Adanya peningkatan tekanan darah
- Adanya peningkatan frekuensi jantung
- Warna kulit atau membran mukosa normal/abu-abu/sianosis
e. Integritas ego
- Ansietas
- Ketakutan
- Peka rangsangan
- Gelisah
f. Asupan nutrisi
- Ketidakmampuan untuk makan karena distress pernapasan
- Penurunan berat badan karena anoreksia
g. Hubungan sosial
- Keterbatasan mobilitas fisik
- Susah bicara atau bicara terbata-bata
- Adanya ketergantungan pada orang lain
Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukkan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut:
- Bila disertai dengan bronkhitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah
- Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan semakin bertambah.
- Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrat pada paru
- Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal
- Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneutoraks, dan pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.
b. Pemeriksaan tes kulit
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma.
c. Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru, yaitu:
- Perubahan aksis jantung, pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation
- Terdapat tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB (Right Bundle branch Block)
- Tanda-tanda hipoksemia, yaitu terdapatnya sinus takikardia, SVES, dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negatif.
d. Scanning Paru
Dapat diketahui bahwa redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.
e. Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan napas reversibel. Pemeriksaan spirometri tdak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan.
2. Diagnosa Keperawatan
1) Bersihan jalan napas tidak efektif b.d bronkospasme
Tujuan: mempertahankan jalan napas paten dengan bunyi bersih dan jelas
Intervensi:
- Auskultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas, ex: mengi
- Kaji/pantau frekuensi pernafasan, catat rasio inspirasi/ekspirasi
- Catat adanya derajat dispnea, ansietas, distress pernafasan, penggunaan obat
- Tempatkan klie pada posisi yang nyaman. Contoh: meninggikan kepala TT, duduk pada sandaran TT
- Pertahankan polusi lingkungan minimum. Contoh: debu, asap,dll
- Tingkatkan masukan cairan sampai dengan 3000 ml/hari sesuai toleransi jantung, memberikan air hangat.
- Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian obat sesuai indikasi.
2) Gangguan pertukaran gas b.d gangguan suplai oksigen
Tujuan: perbaikan ventilasi dan oksigen jaringan adekuat
Intervensi:
- Kaji/awasi secara rutin keadaan kulit klien dan membran mukosa
- Awasi tanda vital dan irama jantung
- Kolaborasi: .berikan oksigen tambahan sesuai dengan indikasi hasil AGDA dan toleransi klien
- Sianosis mungkin perifer atau sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia
- Penurunan getaran vibrasi diduga adanya penggumpalan cairan/udara
- Takikardi, disritmia, dan perubahan tekanan darah dapat menunjukkan efek hipoksemia sistemik.
3) Cemas pada orang tua dan anak b.d penyakit yang dialami anak
Tujuan: menurunkan kecemasan pada orang tua dan anak
Intervensi untuk orang tua:
- Berikan ketanangan pada orang tua
- Memberikan rasa nyaman
- Mendorong keluarga dengan memberikan pengertian dan informasi (Waley & Wong, 1989)
- Mendorong keluarga untuk terlibat dalam perawatan anaknya
- Konsultasi dengan tim medis untuk mengetahui kondisi anaknya.
Intervensi untuk anak:
- Bina hubungan saling percaya
- Mengurangi perpisahan dengan orang tuanya
- Mendorong untuk mengekspresikan perasaannya
- Melibatkan anak dalam bermain
- Siapkan anak untuk menghadapi pengalaman baru, misal: pprosedur tindakan
- Memberikan rasa nyaman
- Mendorong keluarga dengan memberikan pengertian informasi (Waley & Wong, 1989).
4) Risiko tinggi kopong keluarga tidak efektif b.d tidak terpenuhinya kebutuhan psikososial orang tua
Tujuan: koping keluarga kembali efektif
Intervensi:
- Buat hubungan dengan orang tua yang mendorong mereka mengungkapkan kesulitan
- Berikan informasi pada orang tua tentang perkembangan anak
- Berikan bimbingan antisipasi terhadap pertumbuhan dan perkembangan
- Tekankan pentingnya sistem pendukung
- Anjurkan orang tua untuk menyediakan waktu sesuai kebutuhan
- Bantu orang tua untuk merujuk pada ahli penyakit
- Informasikan kepada orang tua tentang pelayanan yang tersedia di masyarakat.

J. Daftar Pustaka
- Betz Cecily, Linda A Sowden. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatrik. EGC: Jakarta.
- Capernito, Lynda J. 2000. Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktik Klinis. EGC: Jakarta.
- Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. EGC: Jakarta.
- Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 29.EGC: Jakarta.

ASUHAN KEPERAWATAN HEPATITIS

I. KONSEP DASAR PENYAKIT

A. DEFINISI

Hepatitis adalah infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan inflamasi pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia serta seluler yang khas (Brunner & Suddarth, 2001).

Hepatitis virus akut adalah penyakit infeksi yang penyebarannya luas, walaupun efek utamanya pada hati (Price & Willson, 2006).

Hepatitis virus akut adalah penyakit infeksi virus hepatotropik yang bersifat sistemik & akut (Mansjoer, dkk, 2000).

B. ETIOLOGI

Paling sedikit ada 6 jenis virus penyebab hepatitis (masing-masing menyebabkan tipe hepatitis yang berbeda), yaitu :
1. Virus hepatitis A (HAV).
2. Virus hepatitis B (HBV).
3. Virus hepatitis C (HCV).
4. Virus hepatitis D (HDV).
5. Virus hepatitis E (HEV).
6. Virus hepatitis G (HGV).



C. KLASIFIKASI

1. Hepatitis A (Hepatitis Infeksiosa)
- Penyebab : Virus hepatitis A (HAV).
- Cara penularan : - Jalur fekal-oral.
- Sanitasi yang jelek.
- Kontak antar manusia.
- Dibawa oleh air & makanan.
- Inkubasi (hari) : 15-49 hari, rata-rata 30 hari.
- Imunitas : Homologus.
- Tanda dan gejala : - Dapat terjadi dengan atau tanpa gejala : sakit mirip flu.
- Fase pra-ikterik : sakit kepala, malaise, patique, anoreksia, febris.
- Fase ikterik : Urine yang berwarna gelap, gejala ikterus pada sclera & kulit, nyeri tekan pada hati.
- Hasil akhir : biasanya ringan dengan pemulihan. Tidak terdapat status karier atau meningkatnya resiko hepatitis kronis, sirosis, atau kanker hati.

2. Hepatitis B (Hepatitis Serum)
- Penyebab : Virus Hepatitis B (HBV).
- Cara penularan : - Parenteral atau lewat koncak dengan karier atau penderita infeksi akut, koncak seksual, & oral-oral.
- Penularan perinatal dari ibu kepada bayinya.
- Inkubasi : 28-160 hari. Rata-rata 70-80 hari.
- Imunitas : Homologus.
- Tanda & gejala : Dapat terjadi tanpa gejala, dapat timbul antralgia ruam.
- Hasil akhir : Dapat berat. Status karier mungkin terjadi. Meningkatnya resiko hepatitis kronis, sirosis, & kanker hati.


3. Hepatitis C (Hepatitis non- A, non-Ba)
- Penyebab : Virus hepatitis C (HCV).
- Cara penularan : Transfusi darah & produk darah, terkena darah yang terkontaminasi lewat peralatan atau parafenalia obat.
- Inkubasi : 15-160 hari (rata-rata 50 hari).
- Imunitas : Serangan kedua dapat homologus menunjukkan imunitas yang rendah atau infeksi oleh agens lain.
- Tanda & gejala : Serupa dengan HBV : tidak begitu berat & anikterik.
- Hasil akhir : Sering terjadi status karier yang kronis & penyakit hati yang kronis. Meningkatnya risiko kanker hati.

4. Hepatitis D
- Penyebab : Virus hepatitis D.
- Cara penularan : Sama seperti HBV, antigen permulaan HBV diperlukan untuk replikasi ; pola penularan serupa dengan pola penularan HBV.
- Inkubasi : 21-140 hari. Rata-rata 35 hari.
- Imunitas : Homologus.
- Tanda & gejala : Serupa dengan HBV.
- Hasil akhir : Serupa dengan HBV, tetapi kemungkinan status karier, hepatitis aktif yang kronis & sirosis lebih besar.

5. Hepatitis E
- Penyebab : virus hepatitis E (HEV).
- Cara penularan : Jalur fekal-oral : kontak antar manusia dimungkinkan meskipun risikonya rendah.
- Inkubasi : 15-65 hari. Rata-rata 42 hari.
- Imunitas : Tidak diketahui.
- Tanda & gejala : Serupa dengan HAV, kecuali sangat berat pada wanita hamil.
- Hasil akhir : Serupa dengan HAV, kecuali sangat berat pada wanita hamil.



D. PATOFISIOLOGI

Skemanya :
Infeksi virus & reaksi toksik

Inflamasi pada hepar (Lobule)

Pola hepar terganggu

Nekrosis & kerusakan sel hepar

Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus & oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan & bahan-bahan kimia. Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobule & unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri. Seiring dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis & kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon system imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar pasien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.

E. MANIFESTASI KLINIS

Terjadi gejala prodromal infeksi viral sistemik seperti anoreksia, nausea, vomiting, fatigue, malaise, artralgia, mialgia, nyeri kepala, fotopobia, faringitis, batuk dan koriza dapat mendahului timbulnya ikterus selama 1-2 minggu. Apabila hepar sudah membesar pasien dapat mengeluh nyeri perut kanan atas.

Demam, dengan suhu sekitar 38-39 °C lebih sering ditemukan pada hepatitis A. Urine berwarna gelap (seperti air teh) dan feses berwarna tanah (clay-colored). Dengan timbulnya gejala kuning/ikterus maka biasanya gejala prodromal menghilang. Hepatomegali dapat disertai nyeri tekan. Splenomegali dapat ditemukan pada 10-20% pasien.
F. KOMPLIKASI

Dapat terjadi komplikasi ringan, misalnya kolestasis berkepanjangan, relapsing hepatitis, atau hepatitis kronis persisten dengan gejala asimtomatik dan AST fluktuatif.
Komplikasi berat dapat terjadi adalah hepatitis kronis aktif, sirosis hati, hepatitis fulminan, atau karsinoma hepatoseluler. Selain itu, dapat pula terjadi anemia aplastik, glomerulonefritis.

G. PROGNOSIS

Hepatitis A biasanya mempunyai prognosis baik kecuali yang fulminan, sedangkan hepatitis B prognosisnya semakin buruk bila infeksi terjadi semakin dini.

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Terdapat 2 pemeriksaan penting untuk mendiagnosis hepatitis, yaitu tes awal untuk mengkonfirmasi adanya peradangan akut pada hati dan tes yang bertujuan untuk mengetahui etiologi dari peradangan akut tersebut.
Pemeriksaan tes fungsi hati, khususnya Alanin Amino Transferase (ALT = SGPT), Aspartat Amino Transferase (AST = SGOT). Bila perlu ditambah dengan pemeriksaan billirubin.
Kadar transaminase (SGOT/SGPT) mencapai puncak pada saat timbulnya ikterus. Peningkatan kadar SGOT & SGPT yang menunjukkan adanya kerusakan sel-sel hati adalah 50-2.000 IU/mL. Terjadi peningkatan billirubin total serum (berkisar antara 5-20 mg/dL).

I. PENGOBATAN

Tidak terdapat terapi spesifik untuk hepatitis virus akut. Tirah baring selama fase akut penting dilakukan, dan diet rendah lemak dan tinggi karbohidrat umumnya merupakan makanan yang dapat dimakan oleh penderita. Pemberian makanan secara intravena mungkin perlu diberikan selama fase akut bila pasien terus-menerus muntah. Aktivitas fisik biasanya perlu dibatasi hingga gejala mereda dan tes fungsi hati kembali normal.
Pengobatan terpilih untuk hepatitis B atau C kronis simtomatik adalah terapi antivirus dengan interferon - α. Terapi antivirus untuk hepatitis D kronis membutuhkan pasien uji eksperimental.

J. PENCEGAHAN

Pengobatan lebih ditekankan pada pencegahan melalui imunisasi karena keterbatasan pengobatan hepatitis virus. Vaksin diberikan dengan rekomendasi untuk jadwal pemberian 2 dosis bagi orang dewasa berumur 18 tahun & yang lebih tua. Dan dosis ke-2 diberikan 6 hingga 12 bulan setelah dosis pertama. Cara pemberian adalah suntikan intramuskular dalam otot deltoideus.

II. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

1. Aktivitas/Istirahat
Gejala : Kelemahan, kelelahan, malaise umum.

2. Sirkulasi
Tanda : Bradikardia (hiperbillirubinemia berat), ikterik pada sklera, kulit & membran mukosa.

3. Eliminasi
Gejala : Urine gelap, diare/konstipasi, feses warna tanah liat, adanya/berulangnya hemodialisa.

4. Makanan/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan (anoreksia), penurunan berat badan atau meningkat (edema), mual/muntah.
Tanda : Asites.

5. Neurosensori
Tanda : Peka rangsang, cenderung tidur, letargi, asteriksis.

6. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Kram abdomen, nyeri tekan pada kuadran kanan atas, mialgia, artralgia, sakit kepala, gatal (pruitus).
Tanda : Otot tegang, gelisah.

7. Pernafasan
Gejala : Tidak minat/enggan merokok (perokok).

8. Keamanan
Gejala : Adanya transfusi darah/produk darah.
Tanda : Demam, urtikaria, lesi makulopapular, eritema tak beraturan, eksaserbasi jerawat, angioma jaring-jaring, eritema palmar, ginekomastia (kadang-kadang ada pada hepatitis alkoholik), splenomegali, pembesaran nodus servikal posterior.

9. Seksualitas
Gejala : Pola hidup/perilaku meningkatkan risiko terpajan.

10. Penyuluhan/Pembelajaran
Gejala : Terpajan virus, bakteri atau toksin, pembawa (simtomatik atau asimtomatik), adanya prosedur bedah dengan anestesia haloten, terpajan pada kimia toksik, perjalanan/imigran, obat jalanan atau penggunaan alkohol, diabetes, penyakit ginjal, adanya infeksi seperti flu pada pernafasan atas.
B. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Tes fungsi hati.
2. AST (SGOT)/ALT (SGPT).
3. Darah lengkap.
4. Leukopenia.
5. Diferensial darah lengkap.
6. Alkali fosfatase.
7. Feses.
8. Albumin serum.
9. Gula darah.
10. Anti – HAV IgM.
11. Hbs Ag.
12. Billirubin serum.
13. Tes ekskresi BSP.
14. Biopsi hati.
15. Scan hati.
16. Urinalisa.

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI

1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum; penurunan kekuatan/ketahanan; nyeri.
Tujuan : Pasien mampu beraktivitas kembali.
Kriteria Hasil :- Menyatakan pemahaman situasi/faktor risiko & program pengobatan individu.
- Menunjukkan tehnik/perilaku yang memampukan kembali melakukan aktivitas.
- Melaporkan kemampuan melakukan peningkatan toleransi aktivitas.

Intervensi:
- Tingkatkan tirah baring/duduk, berikan lingkungan tenang.
Rasional : Meningkatkan istirahat & ketenangan menyediakan energi yang digunakan untuk penyembuhan. Aktivitas dan posisi duduk tegak diyakini menurunkan aliran darah ke kaki, yang mencegah sirkulasi optimal ke sel hati.
- Ubah posisi dengan sering. Berikan perawatan kulit yang baik.
Rasional : Meningkatkan fungsi pernapasan & meminimalkan tekanan pada area tertentu untuk menurunkan risiko kerusakan jaringan.
- Lakukan tugas dengan cepat & sesuai toleransi.
Rasional : Memungkinkan periode tambahan istirahat tanpa gangguan.
- Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi. Bantu melakukan latihan rentang gerak sendi pasif/aktif.
Rasional : Tirah baring lama dapat menurunkan kemampuan. Ini dapat terjadi karena keterbatasan aktivitas yang mengganggu periode istirahat.
- Awasi terulangnya anoreksia dan nyeri tekan pembesaran hati.
Rasional : Menunjukkan kurangnya resolusi/eksaserbasi penyakit, memerlukan istirahat lanjut, mengganti program terapi.

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan gangguan absorpsi & metabolisme pencernaan makanan ; penurunan peristaltik (refleks viseral), empedu tahanan.
Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi.
Kriteria Hasil : - Menunjukkan perilaku perubahan pola hidup untuk meningkatkan/mempertahankan berat badan yang sesuai.
- Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai Lab. normal & bebas tanda malnutrisi.
Intervensi:
- Awasi pemasukan diet. Berikan makanan sedikit dalam frekuensi sering dan tawarkan makanan pagi.
Rasional : Makan banyak sulit untuk mengatur bila pasien anoreksia. Anoreksia juga paling buruk selama siang hari, membuat masukan makanan yang sulit pada sore hari.
- Berikan perawatan mulut sebelum makan.
Rasional : Menghilangkan rasa tak enak dapat meningkatkan nafsu makan.
- Anjurkan makan pada posisi duduk tegak.
Rasional : Menurunkan rasa penuh pada abdomen dan dapat meningkatkan pemasukan.
- Konsul pada ahli diet, dukungan tim nutrisi untuk memberikan diet sesuai kebutuhan pasien dengan masukan lemak & protein sesuai toleransi.
Rasional : Untuk memenuhi kebutuhan individu. Metabolisme lemak bervariasi tergantung pada produksi & pengeluaran empedu & perlunya pembatasan lemak bila terjadi diare.
- Awasi glukosa darah.
Rasional : Hiperglikemia/hipoglikemia dapat terjadi, memerlukan perubahan diet/pemberian insulin.
- Berikan tambahan makanan/nutrisi dukungan total bila dibutuhkan.
Rasional : Untuk memenuhi kebutuhan kalori bila tanda kekurangan terjadi/gejala memanjang.


DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah. EGC. Jakarta.
Doenges, Marilynn E. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan; Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. EGC. Jakarta.
Hudak & Gallo. (1996). Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik. EGC. Jakarta.
Mansjoer, Arif, dkk. (2000). Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius. Jakarta.
Noer, Sjaifoellah, dkk. (1996). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.

DEMAM THYPOID

I. PENGERTIAN
Adalah penyakit infeksi akut yang biasanya mengenai saluran pencernaan dengan gejala demam yang lebih dari satu minggu, gangguan pada pencernaan dan gangguan kesadaran. Pada anak biasanya lebih ringan dari pada orang dewasa, masa inkubasi 10 – 20 hari, yang tersingkat 4 hari jika inpeksi terjadi melalui makanan ( Ngastiyah , 1995 ).

II. ETIOLOGI
Penyebab dari penyakit ini adalah salmonella typhosa, basi gram negatif yang bergerak dengan bulu getar dan tidak berspora.

III. PATOFISIOLOGI
Makanan dan minuman yang terkontaminasi bakteri salmonella typhosa masuk melalui mulut terus sampai ke saluran pencernaan. Basil diserap di usus halus, melalui pembuluh limfe halus masuk ke dalam peredaran darah sampai di organ-organ terutama hati dan limfe.
Basil yang tidak dihancurkan berkembang biak dalam hati dan limfe, sehingga organ tersebut akan membesar disertai nyeri pada perabaan. Basil masuk kedalam darah dan menyebar keseluruh tubuh terutama kelenjar limfoid usus halus, sehingga tukak berbentuk lonjong pada mukosanya, mengakibatkan perdarahan dan perforasi usus, Gejala demam disebabkan oleh endotoxin.

IV. TANDA DAN GEJALA
Selama masa inkubasi mungkin ditemukan gejala :
• Prodromal, yaitu perasaan tidak enak badan
• Lesu, nyeri kepala, pusing dan tidak bersemangat
• Nafsu makan berkurang

Tanda dan gejala yang biasanya ditemukan :
1. Demam
Bersifat febris remiten dan suhu tidak tinggi, selama minggu I suhu tubuh berangsur naik setiap hari.
2. Gangguan pada saluran pencernaan
Pada mulut nafas berbau tidak sedap, bibir kering dan pecah-pecah, lidah tertutup selaput putih kotor ( coated tongue ). Ujung dan tepinya kemerahan.
3. Gangguan kesadaran
Umumnya kesadaran pasien menurun walaupun tidak seberapa dalam, yaitu apatis sampai somnolen.


V. TERAFI MEDIS ( PENGOBATAN )
1. Isolasi pasien, disinfektan pakaian.
2. Perawatan untuk menghindari komplikasi.
3. Istirahat selama demam sampai 2 minggu, sampai suhu normal.
4. Diet makanan yang mengandung cairan, kalori dan tinggi protein.
5. Obat :
• Kloramfenicol : hari I diberikan 4 x 1 ( 250 mg )
Hari II diberikan 4 x 2 sampai 3 hari turun panas,
Kemudian dilanjutkan 4 x 1 selama 1 minggu.
• Untuk menghindari komplikasi akibat pemakaian kloramfenicol, maka dapat diberikan ampicillin 60 – 150 mg / kg BB / hari.
Pada penderita toksis dapat diberikan sebesar 4 gr / hari, sedangkan pada penderita lainnya 2 gr / hari.
• Bila penderita disertai toksis dapat diberikan kortikosteroid antara 3 – 5 hari, dan tidak diberikan bila terdapat kemungkinan perforasi.
• Vit B komplek dan Vit C sangat diperlukan untuk menjaga kesegaran dan kekuatan badan serta berperan dalam kestabilan pembuluh kafiler.


VI. REFERENSI
 Marylin E Doengoes. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3 . EGC. Jakarta. 1999.
 Nyastiyah. Seri Perawatan Anak, Gangguan Sistem Pencernaan. EGC. Jakarta. 1995.
 Purnawan Junaidi, dkk. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 2. Media Aesculapius. FKUI. Jakarta. 1982.
 Sylvia A Price, dkk. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. EGC . Jakarta 1995.









KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
PADA PASIEN TYPHUS ABDOMINALIS

PENGKAJIAN

1. AKTIVITAS DAN ISTIRAHAT
Gejala : Kelemahan, kelelahan, malaise, cepat lelah, insomnia / tidak tidur, merasa gelisah, ansietas, pembatas aktivitas sehubungan dengan efek proses penyakit.

2. SIRKULASI
Tanda : - Taki kardi ( respon terhadap demam, dehidrasi, proses inflamasi dan nyeri ).
- Kemerahan area eksmosis ( kekurangan Vit K )
- TD hipotensi
- Kulit membran mukosa : turgor buruk, kering, lidah kotor dan pecah (dehidrasi)

3. INTEGRITAS EGO
Gejala : Ansietas, ketakutan, emosi kesal, mis : perasaan tidak berdaya / tidak ada harapan. Faktor stres, mis : hubungan dengan keluarga / pekerjaan, pengobatan yang mahal.
Tanda : Menolak, perhatian menyempit, depresi.

4. ELIMINASI
Gejala : - Tekstur faeces bervariasi dari bentuk lembek sampai bau atau berair.
- Konstipasi
- Riwayat batu ginjal, dehidrasi.
Tanda : - Menurunnya bising usus, tidak ada peristaltik atau adanya peristaltik yang dapat dilihat.
- Hemoroid, fisura anal, fistula perianal, oliguria.

5. MAKANAN DAN CAIRAN
Gejala : - Anorexia, mual dan muntah
- Penurunan BB, tidak toleran terhadap diet / sensitif, mis : buah segar, sayur, produk susu, makanan berlemak.
Tanda : - Penurunan lemak sub cutan / massa otot
- Kelemahan tonus otot dan turgor kulit buruk.
- Membran mukosa pucat, luka, inflamasi rongga mulut.

6 HYGIENE
Tanda : - Ketidak mampuan mempertahankan diri.
- Stomatitis menunjukkan kekurangan Vit dan bau badan.

7 NYERI / KEAMANAN
Gelala : - Nyeri tekan pada abdomen, nyeri mata, fotopobia ( iritis )
Tanda : - Nyeri tekan abdomen / distensi.

8. KEAMANAN
Gejala : - Artritis ( memperburuk gejala dengan aksaserbasi penyakit usus )
- Peningkatan suhu 39, 5'C - 40' C ( eksaserbasi akut )
- Penglihatan kabur, alergi terhadap makanan.
Tanda : Lesi kulit mungkin ada. Mis : eritema nodusum ( meningkat, nyeri tekan, kemerahan dan bengkak ) pada tangan, muka, paha, kaki dan mata kaki.

9. SEKSUALITAS
Gejala : Frekuensi menurun / menghindari aktivitas seksual.

10. INTERAKSI SOSIAL
Gejala : - Masalah hubungan / peran sehubungan dengan kondisi.
- Ketidak mampuan aktif dalam sosial.



PEMERIKSAAN DIAGNOSIS

A. LABORATURIUM
Darah : - Hb biasanya turun
- Leukosit biasanya turun
- Test widal untuk menentukan adanya suatu reaksi aglitinasi antara antugen dan antibodi.
Kultur Darah : Positif pada minggu I
Kultur urine dan faeces : Positif pada minggu II dan III.

B. Rontgen ( foto abdomen )
Untuk mengetahui pembesaran hati dan limfe.


DIAGNOSA KEPERAWATAN

Potensial kurang volume cairan B/D resiko peningkatan kehilangan cairan tubuh yang diakibatkan dari muntah dan demam.

Tujuan jangka pendek : Mempertahankan keseimbangan masukan dan keluaran cairan.
Tujuan jangka panjang : Mempertahankan volume cairan yang adekuat.

Rencana Tindakan
1. Awasi keseimbangan cairan, perkirakan kehilangan yang terlihat, mis : keringat, observasi oliguria.
2. Awasi TV. Catat TD, resp dan temp.
3. Observasi kulit, membran mukosa, penurunan turgor kulit, pengisian kapiler lambat.
4. Kolaborasi untuk pemberian cairan parenteral sesuai indikasi.

Rasionalisasi
1. Memberikan informasi tentang keseimbangan cairan, fungsi ginjal dan kontrol penyakit usus, juga pedoman pada penggantian cairan.
2. Hipotensi , takikardi, demam dapat menunjukan respon terhadap efek kehilangan cairan.
3. Menunjukan kehilangan cairan berlebihan / dehidrasi.
4. Mempertahankan istirahat usus akan memerlukan pergantuan cairan untuk memperbaiki kehilangan.


Perubahan suhu tubuh ( hipertermi ) B/D proses infeksi / penyakit. Ditandai : suhu tubuh tinggi > 37,8 C peroral dan 38,8 C perectal, akral kulit hangat, takhi kardi, peningkatan tingkat pernafasan.

Tujuan jangka pendek : Dalam waktu 4 – 6 jam suhu tubuh dapat diturunkan 0,5 C - 1 C.
Tujuan jangka panjang : Mempertahankan suhu tubuh normal ( 36 C – 37,5 C ) .

Rencana Tidakan
1. Pantau suhu tubuh secara berkala tiap 4 – 6 jam. Tngkatkan frekuensi pengukuran selama periode menggigil.
2. Kompres hangat, hindari penggunaan alkohol.
3. Dorong untuk minum air putih sesui indikasi
4. Kolaborasi tentang pemberian obat antiperitika dan antibiotika
\
Rasionalisasi
1. Suhu 38,9 C – 41,1 C menunjukan penyakit infeksi usus
2. Membantu mengurangi demam. Cat: penggunaan air es / alkohol mungkin menyebabkan kedinginan, peningkatan suhu secara aktual dan alkohol dapat mengeringkan kulit.
3. Peningkatan masukan cairan membantu menurunkan temp.
4. Antiperitika untuk mengurangi demam dengan aksi sentral pada hypothalamus dan antibiotika untuk penanganan proses infeksi.


Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh B/D penurunan masukan peroral sekunder terhadap kebutuhan peningkatan metabolisme yang berkaitan dengan demam dan proses infeksi. Ditandai : membran mukosa pucat, menolak untuk makan, tidak ada nafsu makan, BB menurun.

Tujuan jangka pendek : Peningkatan masukan nutrisi peroral.
Tujuan jangka panjang : Masukan nutrisi adekuat.

Rencana Tindakan
1. Anjurkan membatasi aktivitas selama sakit ( tirah baring )
2. Anjurkan istirahat sebelum makan.
3. Anjurkan untuk kebersihan oral
4. Kolaborasi :
- Diet sesui indikasi, makanan yang dihancurkan, rendah sisa, protein dantinggi kalori dan rendah serat.
- Obat-obatan Vit B 12
- Beri nutrisi parenteral total, terafi IV sesui indikasi.

Rasionalisasi
1. Menurunkan kebutuhan metabolik untuk mencegah penurunan kalori dan simpanan energi
2. Menenangkan peristaltik dan meningkatkan energi untuk makan.
3. Mulut yang bersih dapat meningkatkan rasa makanan.
4. - Memungkinkan saluran usus untuk mematikan kembali proses pencernaan, protein untuk penyembuhan integritas ringan.
- Malabsorsi Vit B 12 akibat kehilangan nyata fungsi ilium, penggantian megatasi depresi sum-sum tulang dan meningkatkan sel darah merah.
- Program ini mengistirahatkan saluran gastrointestinal sementara memberikan nutrisi penting.








ASUHAN KEPERAWATAN
PADA PASIEN DENGAN TYPHUS ABDOMINALIS



 PENGKAJIAN
I. BIODATA.
4. IDENTITAS PASIEN
Nama : Nn. Maya
Umur : 19 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Pendidikan : S 1 Semester III
Pekerjaan : Mahasiswa
Agama : Islam
Suku / Bangsa : Banjar / Indonesia
Status perkawinan : Belum Kawin
Alamat : Unlam III
Tgl masuk RS / Pusk : 16 – 10 - 2001
Tgl pengkajian : 18 – 10 - 2001
Nomor register : 84 36 55
Dignosa medis : Typhus Abdominalis


A. IDENTITAS PENANGGUNG JAWAB.
Nama : Tn. Beny S
Umur : 45 tahun
Jenis kelamin : laki-laki
Pendidikan : S 1
Pekerjaan : PNS
Agama : Islam
Hubungan Dgn Pasien : Orang Tua


II. RIWAYAT PENYAKIT.
A. Keluhan utama.
Badan panas, sakit kepala, pusing, mual, muntah, tidak ada nafsu makan, perut terasa nyeri.

B. Riwayat penyakit sekarang.
Pasien sudah merasa tidak enak badan dan kurang nafsu makan sejak tgl 12-10-2001, disertai dengan sakit kepala, badan panas, mual dan ada muntah. Panas berkurang setelah minum obat parasetamol, tapi hanya sebentar kemudian panas lagi. Pada hari senin pasien dibawa ke RSU Banjarbaru dan dirawat inap.

C. Riwayat penyakit terdahulu.
Sebelumnya pasien tidak pernah mengalami penyakit seperti sekarang ini, pasien juga tidak pernah dirawat di RS, pernah sakit biasa seperti flu, pilek dan batuk, dan sembuh setelah minum obat biasa yang dijual di pasaran. Pasien juga diketahui sering pingsan bila merasa kelelahan.

III. PEMERIKSAAN FISIK.

A. Keadaan umum.
Kesadaran : CM. KU lemah
Vital sign • TD : 110/70 • Temp : 37,1° C
• Nadi : 80 X/menit • Resp : 20 X / menit
• TB : 160 cm
• BB : 48 kg.

B. Kulit.
Turgor cepat kembali bila dicubit, terasa hangat, tidak ada lesi,benjolan dan kemerahan.

C. Kepala.
Bentuk simetris, tidak ada tanda bekas trauma, rambut hitam ikal, ketombe tidak terlihat, distribusi rambut merata.

D. Penglihatan.
Gerakan bola mata dan kelopak mata simetris, konjungtiva tampak anemis, sklera putih, pupil bereaksi terhadap cahaya, produksi air mata (+), tidak menggunakan alat bantu penglihatan.

E. Penciuman & Hidung.
Penciuman dapat membedakan bau-bauan, mukosa hidung merah muda, sekret tidak ada, tidak ada terlihat pembesaran mukosa atau polip.

F. Pendengaran & Telinga.
Bentuk D/S simetris, mukosa lubang hidung merah muda, tidak ada cairan dan serumen, tidak menggunakan alat bantu, dapat merespon setiap pertanyaan yang diajukan dengan tepat.

G. Mulut.
Bibir tampak kering, lidah tampak kotor ( keputihan ), gigi lengkap, tidak ada pembengkakan gusi, tidak teerlihat pembesaran tonsil, mukosa pucat.

H. Leher.
Tidak ada pembatasan gerak, tidak ada pembesaran kelenjar tyroid, tiak ada peningkatan tekanan JVP.

I. Dada / Pernafasan / Sirkulasi.
Dada D/S simetris, gerakan singkron, tidak ada sesak, tidak ada bunyi nafas tambahan, BJ 1 dan BJ 2 terdengar dengan jelas, denyut nadi teraba kuat.

J. Abdomen.
Bentuk simetris, tidak teraba pembesaran hati dan limfe, nyeri tekan epigastrik, peristaltik terdengar tidak ada peningkatan.

K. Sistem reproduksi.
Tidak ada keluhan pada organ genital, haid pertama pada usia 12 tahun dan tidak pernah ada keluhan nyeri yang berlebihan pada waktu haid.

L. Ekstremitas atas & bawah.
Tangan bentuk simetris, tidak ada peradangan sendi dan oedem, dapat bergerak dengan bebas, akral hangat, tangan kanan terpasang infus.
Kaki bentuk simetris, tidak ada pembatasan gerak dan oedem, akral hangat.



IV. KEBUTUHAN FISIK, PSIKOLOGIS, SOSIAL & SPIRITUAL.

A. Aktivitas & Istirahat.
Aktivitas sehari-hari sebagai mahasiswa, saat ada keluhan pasien istirahat dari kegiatannya. Tidur biasanya pada malam sekitar jam 23.00 sampai jam 05.30, tidur siang jarang. Sejak ada keluhan tidur malam sering terbangun karena panas.

B. Personal hygiene.
Mandi biasanya 3 x sehari, sikat gigi 2-3 x sehari, keramas bila kepala terasa gatal, ganti baju 3-4 x sehari.

C. Nutrisi.
Makan biasanya 3 x sehari dengan menu bervariasi, sering makan diwarung. Tidak ada pantangan makan, suka bakso. Minum tidak menentu. Saat sakit makan hanya ¼ porsi, kadang bisa sampai muntah.

D. Eliminasi.
BAB biasanya 1-2 hari sekali, selama di RS belum ada BAB. BAK tidak menentu, rata-rata4-6 X sehari, tidak pernah ada keluhan batu atau nyeri.

E. Sexualitas.
Pasien belum menikah

F. Psikososial.
Menunjukan sikaf baik terhadap perawat dan mudah berkomunikasi dengan orang lain. Anak ke 2 dari 4 bersaudara.

G. Spiritual.
Mempunyai keyakinan kuat untuk sembuh, tidak percaya dengan hal yang berbau tahayul.

V. PROSEDUR DIAGNOSTIK DAN PENGOBATAN.

A. Laboratorium.

NO HARI & TANGGAL JENIS PEMERIKSAAN KATEGORI NORMAL HASIL PEMERIKSAAN
1



2 Rabu
17-10-2001


18-10-2001 Hb
Leoko
LED

Widal
Ty.O 1/80 ( + )
Ty.H 1/80 ( + )
PA.O 1/80 ( + )
PA.H 1/80 ( + )

♀ 10-12 gr %
♀ 4000-10000/mm³
♀ 0-20/ jam


1/160 (+) 1/320 (+)
1/160 (+) 1/320 (+)
1/160 (+) 1/320 (+)
1/160 (+) 1/320 (+) 9.0 gr %
6.600 /mm³
12 mm/jam


1/640 (-)
1/640 (-)
1/640 (-)
1/640 (-)

B. Rontgen
Hasil :……-………………..

C. EKG.
Hasil :……-……………….

D. Pemeriksaan lain ( EEG, USG, CT Scan, dll ).
-

E. Pengobatan :


IVFD D5% : RL ( 1:1 ) - 20 tts/mt
Ulsikur Inj. 1 amp / 8 jam
Pyralen Inj. 1 amp / 8 jam
XD ( 1: 1 ) k/p
Dexymox 3 x 500 mg
Be Comzet 1 x 1 tab


















 ANALISA DATA


Data subyektif & Obyektif

Etiologi
Masalah

DS : - mengeluh badan terasa panas.

DO : - Temp 37,1º C
- Akral kulit hangat



DS : - Tidak ada nafsu makan
- Mual
- Merasa lemah

DO : - Bibir kering
- Porsi makan ¼ porsi
- Muntah



-





















Adanya proses endotoxin/ infeksi.






Penurunan masukan peroral terhadap kebutuhan peningkatan metabolisme yang berkaitan dengan demam


Terjadi peningkatan kehilangan cairan tubuh yang diakibatkan muntah dan demam
Perubahan suhu tubuh







Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh






Potensial kekurangan volume cairan.









INTERVENSI KEPERAWATAN

NO HARI & TANGGAL DIAGNOSA KEPERAWATAN
PERENCANAAN IMPLEMENTASI
TUJUAN TINDAKAN RASIONALISASI
1



















2
















3 Kamis
18-10-2001
10.00

















Kamis
18-10-2001
10.00














Kamis
18-10-2001
11.00 Perubahan suhu tubuh B/D proses infeksi atau endotoxin, ditandai :
- Mengeluh badan panas
- temp 37,1º C
- akral kulit hangat












Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh B/D penurunan pemasukan peroral terhadap kebutuhan peningkatan metabolisme yang berkaitan dengan demam, ditandai :
- tidak ada nafsu makan
- mual, muntah
- bibir kering
- makan ¼ porsi




Potensial kekurangan volume cairan B/D terjadinya peningkatan kehilangan cairan tubuh yang diakibatkan oleh muntah dan demam Jangka pendek :
Dalam waktu 4-6 jam suhu tubuh dapat turun

Jangka panjang:
Mempertahankan suhu tubuh normal ( 36º C - 37º C )










Jangka pendek :
Peningkatan masukan nutrisi peroral

Jangka panjang :
Masukan nutrisi adekuat.









Jangka pendek :
Mempertahankan keseimbangan masukan dan keluaran cairan

Jangka panjang :
Mempertahankan volume cairan yang adekuat 1. Pantau suhu tubuh secara berkala tiap 4-6 jam.

2. Anjurkan pasien untuk banyak minum

3. Beri kompres dingin pada dahi pasien

4. Kolaborasi pemberian obat antiperitika dan antibiotika.




1. Anjurkan pasien untuk makan makanan yang disukai dan bukan kontraindikasi.




2. Beri makan dalam porsi sedikit tapi sering

3. Beri nutrisi parenteral total, terafi IV sesui indikasi


1. Awasi TV.






2. Observasi kulit, membran mukosa, penurunan turgor kulit, pengisian kapiler lambat.


3. Kolaborasi untuk pemberian cairan parenteral sesui indikasi.
1. Suhu tubuh 38,9º C - 41º C menunjukan adanya penyakit infeksi usus.

2. Mencegah dehidrasi dan menjaga kelembaban kulit.

3. Menurunkan suhu tubuh melalui proses konduksi.


4. Antiperetika untuk mengurangi demam dengan aksi sentral pada hypothalamus dan antibiotika untuk penanganan infeksi.


1. Untuk membangkitkan selera dan nafsu makan pasien






2. Untuk meningkatkan makan/ masukan nutrisi yang lebih adekuat.

3. Program ini untuk mengistirahatkan saluran gastrointestinal sementara memberikan nutrisi penting.

1. Hipotensi, takhi kardi dan demam dapat menunjukan respon terhadap efek kehilangan cairan.


2. Mengetahui secara dini tanda kehilangan cairan yang berlebihan.




3. Mempertahankan istirahat usus akan memerlukan pergantian cairan untuk memperbaiki kehilangan. 1. Pukul 10.30 mengukur suhu tubuh. Temp 37º C.

2. Memberi anjuran untuk memperbanyak minum.
3. Mengkompres dahi dengan air dingin.


4. Membantu pasien minum obat dan menjelaskan fungsi dari obat tersebut.




1. Memberi dukungan pasien untuk memakan makanan yang disukai dan menerangkan makanan kontraindikasi.


2. Menganjurkan makan sedikit tapi sering.

3. Memonitor kelancaran jalannya cairan infus.



1. Mengukur TD, temp, nadi, dan memasukan dalam catatan perkembangan pasien.

2. Mengobserpasi membran mukosa dan turgor kulit kalau ada terjadi dehidrasi.


3. Memonitor lancarnya jalan cairan infus.
20 tts/mt.


 CATATAN PERKEMBANGAN.


NO HARI / TANGGAL NO DX PERKEMBANGAN PARAF
1












2











3

Jum’at
19-10-2001











Jum’at
19-10-2001










Sabtu
20-10-2001 1












2











3 S: Pasien mengatakan panas badannya sudah turun.
O: Temp 36º C .
A: Suhu tubuh sudah memasuki rentang normal.
P: Intervensi kompres dingin dihentikan, yang lain diteruskan.


S: Pasien mengatakan lebih segar dan tidak ada mual.
O: Makanan mulai dihabiskan walaupun dalam bentuk bubur. Muntah tidak ada.
A: Masukan nutrisi terpenuhi.
P: Intervensi diteruskan selama proses penyembuhan.

S: Pasien merasa lebih bertenaga.
O:Demam berkurang, muntah tidak terjadi lagi.
A: Potensial masalah tidak terjadi.
P: Tetap jalankan intervensi selama proses penyenbuhan.

asuhan keperawatan

ASKEP HIPERTENSI

Pengertian
Hipertensi adalah peningkatan abnormal pada tekanan sistolik 140 mm Hg
atau lebih dan tekanan diastolic 120 mmHg (Sharon, L.Rogen, 1996).
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHG
dan tekanan darah diastolic lebih dari 90 mmHG (Luckman Sorensen,1996).
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah
sistolik 140 mmHg atau lebih dan tekanan darah diastolic 90 mmHg atau
lebih. (Barbara Hearrison 1997)
Dari ketiga definisi diatas dapat disimpulkan bahwa hipertensi adalah
peningkatan tekanan darah yang abnormal dengan sistolik lebih dari 140
mmHg dan diastolic lebih dari 90 mmHg.

Etilogi.
Pada umunya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik. Hipertensi
terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output atau peningkatan tekanan
perifer
Namun ada beberapa factor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi:
a. Genetik: Respon nerologi terhadap stress atau kelainan eksresi atau
transport Na.
b. Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkan
tekanan darah meningkat.
c. Stress Lingkungan
d. Hilangnya Elastisitas jaringan and arterisklerosis pada orang tua serta
pelabaran pembuluh darah.
Berdasarkan etiologinya Hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu:
a. Hipertensi Esensial (Primer)
Penyebab tidak diketahui namun banyak factor yang mempengaruhi seperti
genetika, lingkungan, hiperaktivitas, susunan saraf simpatik, system
rennin angiotensin, efek dari eksresi Na, obesitas, merokok dan stress.
b. Hipertensi Sekunder
Dapat diakibatkan karena penyakit parenkim renal/vakuler renal. Penggunaan
kontrasepsi oral yaitu pil. Gangguan endokrin dll.
Patofisiologi
Menurunnya tonus vaskuler meransang saraf simpatis yang diterukan ke sel
jugularis. Dari sel jugalaris ini bias meningkatkan tekanan darah. Dan
apabila diteruskan pada ginjal, maka akan mempengaruhi eksresi pada rennin
yang berkaitan dengan Angiotensinogen. Dengan adanya perubahan pada
angiotensinogen II berakibat pada terjadinya vasokontriksi pada pembuluh
darah, sehingga terjadi kenaikan tekanan darah.
Selain itu juga dapat meningkatkan hormone aldosteron yang menyebabkan
retensi natrium. Hal tersebut akan berakibat pada peningkatan tekanan
darah. Dengan Peningkatan tekanan darah maka akan menimbulkan kerusakan
pada organ organ seperti jantung.

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis pada klien dengan hipertensi adalah meningkatkan
tekanan darah > 140/90 mmHg, sakit kepala, epistaksis, pusing/migrain,
rasa berat ditengkuk, sukar tidur, mata berkunang kunang, lemah dan lelah,
muka pucat suhu tubuh rendah.

Komplikasi
Organ organ tubuh sering terserang akibat hipertensi anatara lain mata
berupa perdarahan retina bahkan gangguan penglihatan sampai kebutaan,
gagal jantung, gagal ginjal, pecahnya pembuluh darah otak.
Penatalaksanaan Medis
Penanggulangan hipertensi secara garis besar dibagi menjadi dua jenis
penatalaksanaan:
a. Penatalaksanaan Non Farmakologis.
1. Diet
Pembatasan atau pengurangan konsumsi garam. Penurunan BB dapat menurunkan
tekanan darah dibarengi dengan penurunan aktivitas rennin dalam plasma dan
kadar adosteron dalam plasma.
2. Aktivitas.
Klien disarankan untuk berpartisipasi pada kegiatan dan disesuaikan dengan
batasan medis dan sesuai dengan kemampuan seperti berjalan, jogging,
bersepeda atau berenang.
b. Penatalaksanaan Farmakologis.
Secara garis besar terdapat bebrapa hal yang perlu diperhatikan dalam
pemberian atau pemilihan obat anti hipertensi yaitu:
1. Mempunyai efektivitas yang tinggi.
2. Mempunyai toksitas dan efek samping yang ringan atau minimal.
3. Memungkinkan penggunaan obat secara oral.
4. Tidak menimbulakn intoleransi.
5. Harga obat relative murah sehingga terjangkau oleh klien.
6. Memungkinkan penggunaan jangka panjang.
Golongan obat - obatan yang diberikan pada klien dengan hipertensi seperti
golongan diuretic, golongan betabloker, golongan antagonis kalsium,
golongan penghambat konversi rennin angitensin.

Test diagnostic.
a. Hb/Ht: untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan
(viskositas) dan dapat mengindikasikan factor resiko seperti :
hipokoagulabilitas, anemia.
b. BUN / kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal.
c. Glucosa : Hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi) dapat
diakibatkan oleh pengeluaran kadar ketokolamin.
d. Urinalisa : darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal dan
ada DM.
e. CT Scan : Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati
f. EKG : Dapat menunjukan pola regangan, dimana luas, peninggian gelombang
P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi.
g. IUP : mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti : Batu ginjal,
perbaikan ginjal.
h. Poto dada : Menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup,
pembesaran jantung.

Pengkajian
a. Aktivitas/ Istirahat.
Gejala : kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton.
Tanda :Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea.
b. Sirkulasi
Gejala :Riwayat Hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner/katup
dan penyakit cebrocaskuler, episode palpitasi.
Tanda :Kenaikan TD, Nadi denyutan jelas dari karotis, jugularis,
radialis, tikikardi, murmur stenosis valvular, distensi vena jugularis,
kulit pucat, sianosis, suhu dingin (vasokontriksi perifer) pengisian
kapiler mungkin lambat/ bertunda.
c. Integritas Ego.
Gejala :Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, factor stress multiple
(hubungan, keuangan, yang berkaitan dengan pekerjaan.
Tanda :Letupan suasana hat, gelisah, penyempitan continue perhatian,
tangisan meledak, otot muka tegang, pernafasan menghela, peningkatan pola
bicara.
d. Eliminasi
Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau (seperti obstruksi atau riwayat
penyakit ginjal pada masa yang lalu.)

e. Makanan/cairan
Gejala: Makanan yang disukai yang mencakup makanan tinggi garam, lemak
serta kolesterol, mual, muntah dan perubahan BB akhir akhir ini
(meningkat/turun) Riowayat penggunaan diuretic
Tanda: Berat badan normal atau obesitas,, adanya edema, glikosuria.
f. Neurosensori
Genjala: Keluhan pening pening/pusing, berdenyu, sakit kepala,
subojksipital (terjadi saat bangun dan menghilangkan secara spontan
setelah beberapa jam) Gangguan penglihatan (diplobia, penglihatan kabur,
epistakis).
Tanda: Status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi bicara,
efek, proses piker, penurunan keuatan genggaman tangan.
g. Nyeri/ ketidaknyaman
Gejala: Angina (penyakit arteri koroner/ keterlibatan jantung),sakit
kepala.
h. Pernafasan
Gejala: Dispnea yang berkaitan dari kativitas/kerja takipnea,
ortopnea,dispnea, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat merokok.
Tanda: Distress pernafasan/penggunaan otot aksesori pernafasan bunyi
nafas tambahan (krakties/mengi), sianosis.
i. Keamanan
Gejala: Gangguan koordinasi/cara berjalan, hipotensi postural.
j. Pembelajaran/Penyuluhan
Gejala: Faktor resiko keluarga: hipertensi, aterosporosis, penyakit
jantung, DM.
Faktor faktor etnik seperti: orang Afrika-amerika, Asia Tenggara,
penggunaan pil KB atau hormone lain, penggunaan alcohol/obat.
Rencana pemulangan : bantuan dengan pemantau diri TD/perubahan dalam
terapi obat.

Diagnosa, Kriteria hasil dan Intervensi Keperawatan
Diagnosa 1 .
Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan vasokontriksi
pembuluh darah.
Kriteria Hasil :
Klien berpartisifasi dalam aktivitas yang menurunkan tekanan darah / beban
kerja jantung , mempertahankan TD dalam rentang individu yang dapat
diterima, memperlihatkan norma dan frekwensi jantung stabil dalam rentang
normal pasien.
Intervensi
1. Observasi tekanan darah (perbandingan dari tekanan memberikan gambaran
yang lebih lengkap tentang keterlibatan / bidang masalah vaskuler).
2. Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer (Denyutan
karotis,jugularis, radialis dan femoralis mungkin teramati / palpasi.
Dunyut pada tungkai mungkin menurun, mencerminkan efek dari vasokontriksi
(peningkatan SVR) dan kongesti vena).
3. Auskultasi tonus jantung dan bunyi napas. (S4 umum terdengar pada
pasien hipertensi berat karena adanya hipertropi atrium, perkembangan S3
menunjukan hipertropi ventrikel dan kerusakan fungsi, adanya krakels,
mengi dapat mengindikasikan kongesti paru sekunder terhadap terjadinya
atau gagal jantung kronik).
4. Amati warna kulit, kelembaban, suhu, dan masa pengisian kapiler.
(adanya pucat, dingin, kulit lembab dan masa pengisian kapiler lambat
mencerminkan dekompensasi / penurunan curah jantung).
5. Catat adanya demam umum / tertentu. (dapat mengindikasikan gagal
jantung, kerusakan ginjal atau vaskuler).
6. Berikan lingkungan yang nyaman, tenang, kurangi aktivitas / keributan
ligkungan, batasi jumlah pengunjung dan lamanya tinggal. (membantu untuk
menurunkan rangsangan simpatis, meningkatkan relaksasi).
7. Anjurkan teknik relaksasi, panduan imajinasi dan distraksi. (dapat
menurunkan rangsangan yang menimbulkan stress, membuat efek tenang,
sehingga akan menurunkan tekanan darah).
8. Kolaborasi dengan dokter dlam pembrian therafi anti
hipertensi,deuritik. (menurunkan tekanan darah).

Dignosa 2
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, ketidak
seimbangan antara suplai dan kebutuhan O2.
Kriteria Hasil :
Klien dapat berpartisipasi dalam aktivitas yang di inginkan / diperlukan,
melaporkan peningkatan dalam toleransi aktivitas yang dapat diukur.
Intervensi
1. Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas dengan menggunkan parameter :
frekwensi nadi 20 per menit diatas frekwensi istirahat, catat peningkatan
TD, dipsnea, atau nyeridada, kelelahan berat dan kelemahan, berkeringat,
pusig atau pingsan. (Parameter menunjukan respon fisiologis pasien
terhadap stress, aktivitas dan indicator derajat pengaruh kelebihan kerja
/ jantung).
2. Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktivitas contoh : penurunan kelemahan
/ kelelahan, TD stabil, frekwensi nadi, peningkatan perhatian pada
aktivitas dan perawatan diri. (Stabilitas fisiologis pada istirahat
penting untuk memajukan tingkat aktivitas individual).
3. Dorong memajukan aktivitas / toleransi perawatan diri. (Konsumsi
oksigen miokardia selama berbagai aktivitas dapat meningkatkan jumlah
oksigen yang ada. Kemajuan aktivitas bertahap mencegah peningkatan
tiba-tiba pada kerja jantung).
4. Berikan bantuan sesuai kebutuhan dan anjurkan penggunaan kursi mandi,
menyikat gigi / rambut dengan duduk dan sebagainya. (teknik penghematan
energi menurunkan penggunaan energi dan sehingga membantu keseimbangan
suplai dan kebutuhan oksigen).
5. Dorong pasien untuk partisifasi dalam memilih periode aktivitas.
(Seperti jadwal meningkatkan toleransi terhadap kemajuan aktivitas dan
mencegah kelemahan).

Diagnosa 3
Gangguan rasa nyaman nyeri : sakit kepela berhubungan dengan peningkatan
tekanan vaskuler cerebral.
Kriteria Hasil :
Melaporkan nyeri / ketidak nyamanan tulang / terkontrol, mengungkapkan
metode yang memberikan pengurangan, mengikuti regiment farmakologi yang
diresepkan.
Intervensi
1. Pertahankan tirah baring selama fase akut. (Meminimalkan stimulasi /
meningkatkan relaksasi).
2. Beri tindakan non farmakologi untuk menghilangkan sakit kepala,
misalnya : kompres dingin pada dahi, pijat punggung dan leher serta teknik
relaksasi. (Tindakan yang menurunkan tekanan vaskuler serebral dengan
menghambat / memblok respon simpatik, efektif dalam menghilangkan sakit
kepala dan komplikasinya).
3. Hilangkan / minimalkan aktivitas vasokontriksi yang dapat meningkatkan
sakit kepala : mengejan saat BAB, batuk panjang,dan membungkuk. (Aktivitas
yang meningkatkan vasokontriksi menyebabkan sakit kepala pada adanya
peningkatkan tekanan vakuler serebral).
4. Bantu pasien dalam ambulasi sesuai kebutuhan. (Meminimalkan penggunaan
oksigen dan aktivitas yang berlebihan yang memperberat kondisi klien).
5. Beri cairan, makanan lunak. Biarkan klien itirahat selama 1 jam setelah
makan. (menurunkan kerja miocard sehubungan dengan kerja pencernaan).
6. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat analgetik, anti ansietas,
diazepam dll. (Analgetik menurunkan nyeri dan menurunkan rangsangan saraf
simpatis).

Diagnosa 4
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake
nutrisi in adekuat, keyakinan budaya, pola hidup monoton.
Kriteria Hasil :
klien dapat mengidentifikasi hubungan antara hipertensi dengan kegemukan,
menunjukan perubahan pola makan, melakukan / memprogram olah raga yang
tepat secara individu.
Intervensi
1. Kaji emahaman klien tentang hubungan langsung antara hipertensi dengan
kegemukan. (Kegemukan adalah resiko tambahan pada darah tinggi, kerena
disproporsi antara kapasitas aorta dan peningkatan curah jantung berkaitan
dengan masa tumbuh).
2. Bicarakan pentingnya menurunkan masukan kalori dan batasi masukan
lemak,garam dan gula sesuai indikasi. (Kesalahan kebiasaan makan menunjang
terjadinya aterosklerosis dan kegemukan yang merupakan predisposisi untuk
hipertensi dan komplikasinya, misalnya, stroke, penyakit ginjal, gagal
jantung, kelebihan masukan garam memperbanyak volume cairan intra vaskuler
dan dapat merusak ginjal yang lebih memperburuk hipertensi).
3. Tetapkan keinginan klien menurunkan berat badan. (motivasi untuk
penurunan berat badan adalah internal. Individu harus berkeinginan untuk
menurunkan berat badan, bila tidak maka program sama sekali tidak
berhasil).
4. Kaji ulang masukan kalori harian dan pilihan diet. (mengidentivikasi
kekuatan / kelemahan dalam program diit terakhir. Membantu dalam
menentukan kebutuhan inividu untuk menyesuaikan / penyuluhan).
5. Tetapkan rencana penurunan BB yang realistic dengan klien, Misalnya :
penurunan berat badan 0,5 kg per minggu. (Penurunan masukan kalori
seseorang sebanyak 500 kalori per hari secara teori dapat menurunkan berat
badan 0,5 kg / minggu. Penurunan berat badan yang lambat mengindikasikan
kehilangan lemak melalui kerja otot dan umumnya dengan cara mengubah
kebiasaan makan).
6. Dorong klien untuk mempertahankan masukan makanan harian termasukkapan
dan dimana makan dilakukan dan lingkungan dan perasaan sekitar saat
makanan dimakan. (memberikan data dasar tentang keadekuatan nutrisi yang
dimakan dan kondisi emosi saat makan, membantu untuk memfokuskan perhatian
pada factor mana pasien telah / dapat mengontrol perubahan).
7. Intruksikan dan Bantu memilih makanan yang tepat , hindari makanan
dengan kejenuhan lemak tinggi (mentega, keju, telur, es krim, daging dll)
dan kolesterol (daging berlemak, kuning telur, produk kalengan,jeroan).
(Menghindari makanan tinggi lemak jenuh dan kolesterol penting dalam
mencegah perkembangan aterogenesis).
8. Kolaborasi dengan ahli gizi sesuai indikasi. (Memberikan konseling dan
bantuan dengan memenuhi kebutuhan diet individual).

Diagnosa 5
Inefektif koping individu berhubungan dengan mekanisme koping tidak
efektif, harapan yang tidak terpenuhi, persepsi tidak realistic.
Kriteria Hasil :
Mengidentifikasi perilaku koping efektif dan konsekkuensinya, menyatakan
kesadaran kemampuan koping / kekuatan pribadi, mengidentifikasi potensial
situasi stress dan mengambil langkah untuk menghindari dan mengubahnya.
Intervensi
1. Kaji keefektipan strategi koping dengan mengobservasi perilaku,
Misalnya : kemampuan menyatakan perasaan dan perhatian, keinginan
berpartisipasi dalam rencana pengobatan. (Mekanisme adaptif perlu untuk
megubah pola hidup seorang, mengatasi hipertensi kronik dan
mengintegrasikan terafi yang diharuskan kedalam kehidupan sehari-hari).
2. Catat laporan gangguan tidur, peningkatan keletihan, kerusakan
konsentrasi, peka rangsangan, penurunan toleransi sakit kepala, ketidak
mampuan untuk mengatasi / menyelesaikan masalah. (Manifestasi mekanisme
koping maladaptive mungkin merupakan indicator marah yang ditekan dan
diketahui telah menjadi penentu utama TD diastolic).
3. Bantu klien untuk mengidentifikasi stressor spesifik dan kemungkinan
strategi untuk mengatasinya. (pengenalan terhadap stressor adalah langkah
pertama dalam mengubah respon seseorang terhadap stressor).
4. Libatkan klien dalam perencanaan perwatan dan beri dorongan partisifasi
maksimum dalam rencana pengobatan. (keterlibatan memberikan klien
perasaan kontrol diri yang berkelanjutan. Memperbaiki keterampilan koping,
dan dapat menigkatkan kerjasama dalam regiment teraupetik.
5. Dorong klien untuk mengevaluasi prioritas / tujuan hidup. Tanyakan
pertanyaan seperti : apakah yang anda lakukan merupakan apa yang anda
inginkan ?. (Fokus perhtian klien pada realitas situasi yang relatif
terhadap pandangan klien tentang apa yang diinginkan. Etika kerja keras,
kebutuhan untuk kontrol dan focus keluar dapat mengarah pada kurang
perhatian pada kebutuhan-kebutuhan personal).
6. Bantu klien untuk mengidentifikasi dan mulai merencanakan perubahan
hidup yang perlu. Bantu untuk menyesuaikan ketibang membatalkan tujuan
diri / keluarga. (Perubahan yang perlu harus diprioritaskan secara
realistic untuk menghindari rasa tidak menentu dan tidak berdaya).

Diagnosa 6
Kurang pengetahuan mengenai kondisi penyakitnya berhubungan dengan kurangn
Kriteria hasil
1. Menyatakan pemahaman tentang proses penyakit dan regiment pengobatan.
2. Mengidentifikasi efek samping obat dan kemungkinan komplikasi yang
perlu diperhatikan. Mempertahankan TD dalam parameter normal.
Intervensi
3. Bantu klien dalam mengidentifikasi factor-faktor resiko kardivaskuler
yang dapat diubah, misalnya : obesitas, diet tinggi lemak jenuh, dan
kolesterol, pola hidup monoton, merokok, dan minum alcohol (lebih dari 60
cc / hari dengan teratur) pola hidup penuh stress. (Faktor-faktor resiko
ini telah menunjukan hubungan dalam menunjang hipertensi dan penyakit
kardiovaskuler serta ginjal).
4. Kaji kesiapan dan hambatan dalam belajar termasuk orang terdekat.
(kesalahan konsep dan menyangkal diagnosa karena perasaan sejahtera yang
sudah lama dinikmati mempengaruhi minimal klien / orang terdekat untuk
mempelajari penyakit, kemajuan dan prognosis. Bila klien tidak menerima
realitas bahwa membutuhkan pengobatan kontinu, maka perubahan perilaku
tidak akan dipertahankan).
5. Kaji tingkat pemahaman klien tentang pengertian, penyebab, tanda dan
gejala, pencegahan, pengobatan, dan akibat lanjut. (mengidentivikasi
tingkat pegetahuan tentang proses penyakit hipertensi dan mempermudahj
dalam menentukan intervensi).
6. Jelaskan pada klien tentang proses penyakit hipertensi
(pengertian,penyebab,tanda dan gejala,pencegahan, pengobatan, dan akibat
lanjut) melalui penkes. (Meningkatkan pemahaman dan pengetahuan klien
tentang proses penyakit hipertensi).

IV. Evaluasi
Resiko penurunan jantung tidak terjadi, intoleransi aktivitas dapat
teratasi, rasa sakit kepala berkurang bahkan hilang, klien dapat
mengontrol pemasukan / intake nutrisi, klien dapat menggunakan mekanisme
koping yang efektif dan tepat, klien paham mengenai kondisi penyakitnya.